Molybdänmangel Folgen

Ein echter Molybdänmangel ist beim Menschen außerordentlich selten und wurde bisher fast ausschließlich unter sehr spezifischen klinischen Bedingungen dokumentiert. Die Folgen eines Mangels ergeben sich direkt aus den Funktionen der molybdänabhängigen Enzyme.

Beeinträchtigung der Sulfitoxidase

Das wichtigste molybdänabhängige Enzym ist die Sulfitoxidase. Bei einem Molybdänmangel ist ihre Aktivität reduziert, was zu einer Anhäufung von Sulfiten im Körper führt. Sulfite sind toxisch und können insbesondere das Nervensystem schädigen. Folgen können sein:

Neurologische Symptome (Verwirrtheit, Krampfanfälle)
Tachykardie (beschleunigter Herzschlag)
Sehstörungen bis hin zur Linsentrübung

Störung des Harnsäurestoffwechsels

Xanthinoxidase, ebenfalls molybdänabhängig, ist für den Purinabbau zur Harnsäure zuständig. Bei einem Mangel akkumulieren Xanthin und Hypoxanthin, was zu erhöhten Xanthin-Werten im Blut und möglichen Nierensteinen (Xanthinurie) führen kann.

Dokumentierter Mangelfall

Der erste dokumentierte humane Molybdänmangel trat bei einem Patienten unter langfristiger parenteraler Ernährung auf. Er entwickelte Kopfschmerzen, Verwirrtheit und konnte bestimmte schwefelhaltiger Aminosäuren nicht abbauen – Beschwerden, die durch Molybdängabe reversibel waren.

Genetischer Molybdän-Cofaktor-Mangel

Eine seltene angeborene Stoffwechselerkrankung (Molybdän-Cofaktor-Defizienz) verhindert die Synthese des Molybdän-Cofaktors und ist damit kein ernährungsbedingter Mangel, führt aber zu ähnlichen schwerwiegenden neurologischen Symptomen.

Dieser Artikel dient der allgemeinen Information und ersetzt keine individuelle medizinische Beratung. Bei Verdacht auf einen Spurenelementmangel ist eine ärztliche Abklärung erforderlich.